发热了怎么办学医吧

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第一节概述★基本知识1．发热的定义：在致热源的作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint，SP）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值的0.5时，称为发热。※SP上移，体温随之主动增高的现象。2．过热的定义：体温调定点未发生移动，而由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等原因，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，从而出现被动性体温增高，称为过热。※SP未上移，由于机体机能障碍而被动出现的体温增高。3．体温调节中枢的部位：高级中枢在下丘脑前部（POAH）；次级中枢：延髓、脊髓等部位。★综合评判体温增高的类型：生理性体温增高（如月经、运动）；病理性体温增高（包括发热和过热）。第二节病因和发病机制★基本知识1．发热激活物的概念：指能激活产内生致热原（EP）细胞，产生和释放EP的物质。2．发热激活物的分类（1）外致热原（2）体内产物（抗原抗体复合物和某些类固醇）※内外两种因素均可致热，因而发热激活物有两类。3．外致热原的概念：指体外的致热物质。4．外致热原分类（1）细菌与病毒（革兰阴性细菌与内毒素、革兰阳性细菌与外毒素）（2）病毒（3）真菌（4）螺旋体（5）疟原虫5．内生致热原（EP）的概念：指细胞在发热激活物作用下，产生和释放出的能引起体温升高的物质。6．EP分类（1）白细胞介素-1（IL-1）（2）肿瘤坏死因子（TNF）（3）干扰素（IFN）（4）白细胞介素-6（IL-6）★基本理论发热时体温调节机制（1）致热信号传入中枢：①直接途径：EP通过血-脑屏障入脑起作用；②间接途径：EP作用于终板血管（OVLT），产生发热介质，影响SP。（2）发热中枢调节介质的作用：调节介质分为正调介质和负调介质。正调介质引起体温调定点上移，包括：前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷（cAMP）。负调介质可对抗体温升高或体温降低，包括：精氨酸加压素（AVP）、黑细胞刺激素（α-MSH）、脂皮质蛋白-1。※三段论：信号输入、中枢反应、机体响应★基本技能1．EP的致热特点（1）IL-1：引起双相热。（2）TNF：小剂量致单相热，大剂量致双相热。（3）IFN：单相热，有耐受性。2．EP的产生和释放：是一个复杂的过程，包括产EP细胞激活、EP的产生释放。释放出的EP引起SP上移，导致体温升高。3．发热的时相及其表现（1）体温上升期：寒战、产热大于散热。（2）高温持续期（高峰期或稽留期）：酷热，皮肤和口唇干燥。（3）体温下降期（退热期）：大量出汗，可致脱水。第三节代谢与功能的改变★基本知识1．急性期反应的定义：指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。2．氧债的概念：机体对氧的需求量大幅度增加，摄氧不能提供足够的氧所引起的供不应求的状况。★基本理论发热时机体代谢与功能的改变1．物质代谢改变：总趋势是分解代谢加强，营养物质消耗增多。※机体代谢增强，处于高代谢状态。2．生理功能改变（1）中枢神经系统：兴奋性增高。（2）循环系统：心率加快。（3）呼吸系统：呼吸加深加快。（4）消化系统：消化功能抑制。※类似于交感神经兴奋的表现。3．防御功能改变（1）有利变化：抗感染能力增强；抑制或杀灭肿瘤细胞；急性期反应。（2）不利变化：诱发心力衰竭和脱水。★综合评判发热时对机体的影响是利弊并存，因此对发热应全面分析，具体对待。中等程度的发热有利于提高宿主的防御功能，高热则产生不利影响。★实际应用由于发热对肿瘤细胞的作用，目前已应用发热疗法来对肿瘤进行综合治疗。尤其是对放疗和化疗产生抵抗的肿瘤。第四节防治的病理生理基础★基本知识发热的处理原则（1）治疗原发病。（2）对一般发热不急于解热，以免掩盖病情。（3）有些情况应及时解热。如高热、心脏病患者和孕妇。（4）降温时防止骤降。（5）合理安排饮食及保持水电解质代谢平衡。★基本技能解热措施（1）药物：包括水杨酸盐类、类固醇药物和中草药。（2）物理降温：冰袋、酒精擦浴。