银屑病的独立危险因素上呼吸道感染

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银屑病是一种慢性迁延、易反复发作的皮肤炎症性疾病。世界卫生组织（WHO）年报告全球银屑病患病率在0.09%~11.43%，我国发病率近25年间由0.12%增长至1.49%——银屑病已成为危害公共健康的常见疾病。

现代医学认为，银屑病的发病原因较为复杂，尚未完全明了，其中因感染发病或使病情加重者较多，而感染又以细菌感染居多，如咽喉感染史：感冒占大多数，其次是扁桃体炎、咽喉痛等。

银屑病致病因子——感染

在很早以前，皮肤科医生就已经发现上呼吸道感染可以促发或加重银屑病。近年来，因感染发病或使病情加剧的报道不一。有文献报告称，感染因素在成人发病中占8.30%~8.47%，其中以咽喉痛、扁桃体炎（占97例）居多数，其次为感冒（占59例）和发热（占43例）；同一研究中，感染因素在儿童发病中占11.7%，以感冒（占例）居多，其次为扁桃体炎（占例），咽喉炎或咽喉痛（占33例）。

为什么上呼吸道感染会诱发/加重银屑病呢？其原因与免疫机制相关。

近年来，国内外对其发病机制做了许多研究，其具体机理仍不清楚，但可以确定的是其发病与许多因素有关，如遗传因素、免疫因素、感染因素、神经精神因素、环境因素等，其主要病理学特征包括表皮角质形成细胞（KC）增生过度和异常分化，淋巴细胞（主要是T淋巴细胞）浸润等。

目前普遍认为CD4+T细胞是降低银屑病发生的重要因素，在银屑病患者的外周血中，作为调节性T细胞，CD4+调节性T细胞数量降低可导致其抑制能力降低，或者其功能存在缺陷，导致Th1细胞失去抑制而过度活化，从而释放IFN和IL-2等细胞因子，通过K17-自身反应性T细胞，IFN环路等途径引起或加速银屑病的免疫病理损伤。近年来研究发现，银屑病皮损也有CD8+T细胞浸润。CD8+调节性T细胞与CD4+调节性T细胞一样，具有抑制免疫反应和诱导免疫耐受作用，但其影响显著超过了CD4+调节性T细胞的调节作用。有报道称银屑病患者外周血CD8+调节性T细胞显著升高，与病情严重程度相关，认为CD8+调节性T细胞的激活是银屑病皮损发生和加重的重要炎症细胞。

研究证实，T细胞中的Th1/Th2在正常机体内是保持平衡状态的，当其平衡状态因某种原因被打破时，就会出现“Th1/Th2漂移现象”，也就是一方细胞群功能被抑制，而另一方功能得到加强。相关研究表明，在一般的银屑病患者中会伴有Th1分化增强的现象，存在免疫功能失衡。

另外感染也与银屑病发病直接相关，既往较多研究均表明，上呼吸道感染可促发点滴状银屑病（特别是儿童），或者使斑块型银屑病症状加重。主要是因为上呼吸道感染的主要致病菌是口腔链球菌、化脓性溶血性链球菌等。有学者在对一组寻常型银屑病患者的咽拭子（即从患者的咽部和扁桃体取分泌物）进行细菌培养后发现，有26.0%的急性点滴状及13.5%的慢性斑块状银屑病患者能分离出链球菌；另有研究显示，链球菌血清学试验抗体滴度升高4倍。

这些研究均表明，链球菌诱发银屑病与免疫系统相关。其具体机制可能为，链球菌作为超抗原激活T淋巴细胞，活化的T淋巴细胞释放多种细胞因子，使角质形成细胞（KC）增殖，继而凋亡，而使表皮发生银屑病病理变化。

银屑病治疗需免疫调节和预防感染

因此，防治银屑病应在治疗中或者康复期注意免疫调节和预防上呼吸道感染，所以在基础治疗上还应考虑加用免疫调节剂联合治疗，改善患者的免疫状态。

参考文献：

1.吴玥,王宏林.银屑病的免疫学机制与治疗靶点.中国免疫学杂志.-X()11--08.

2.王超颖,张慧敏.银屑病发病机制研究新进展[J].世界最新医学信息文摘,,19(60):28-31.

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4.陆晓君,刘伟,朱东余.脾氨肽联合窄波UVB治疗寻常型银屑病疗效评价.医药前沿.-()3l--02.

来源：免疫学苑

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